Деллин - биорегулятор коры головного мозга (пептид дельта-сна) - в наличии

КОМПЛЕКСНОЕ РЕШЕНИЕ ВАШИХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ!

Биорегулятор ДЕЛЛИН - выпускается в виде ампул с лиофилизированным порошком без запаха. Она хорошо растворима в воде. В ампуле содержится 0,3 мг дельта-сон индуцирующего пептида DSIP и остальную массу составляет специально подобранная смесь глицина, турина, L-карнозина и пептида дельта-сна (экстракт из пантов северного оленя).

Биорегулятор ДЕЛЛИН можно капать под язык, но гораздо лучше и более активно ее действие проявляется при интраназальном применении в переднюю треть носовой перегородки. Интраназальное применение рекомендовано еще и потому, что в данной области наблюдается истончение слизистой оболочки,а также располагается густая сосудистая сеть - Киссельбахово сплетение (Locus Kisselbachii). В этом месте венозные сосуды сопровождают артерии.

Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями plexus pterigoideus и sinus cavernosus, посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа. Кроме того, в этой зоне располагаются разветвления переднего обонятельного нерва.

Все это позволяет добавке быстро проникнуть в "зону деятельности".

Время проникновения DSIP является основополагающим фактором воздействия.

Через гемато-энцефалический барьер молекулы добавки ДЕЛЛИН проходят путем облегченной диффузии. Их опосредованный транспорт осуществляется специальными молекулами-переносчиками (пермеаз-экспедиторами). Назальная технология "доставки" позволяет добавке ДЕЛЛИН достигнуть таламических ядер через 1,5-2 минуты после ее введения.

Непосредственный эффект развивается, в течение 3 минут и длится до 1,5 часов. Опосредованный эффект, сопряженный с включением меседжеров и нейротрансмиттеров, может длиться от 6 часов до нескольких суток.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА ДЕЛЛИН:

В детской неврологии и психиатрии:

• комплексная терапия детского церебрального паралича (ДЦП);
• комплексная терапия синдромов Аутизма;
• комплексная терапия эпилепсии;
• доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области;
• детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области;
• очаговые приступы эпилепсии без изменения сознания;
• простые парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки;
• миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста;
• неонатальные судороги;
• детские эпилептические абсансы (пикнолепсия);
• эпилепсия с большими судорожными припадками (grandmal);
• комплексная терапия органических поражений головного мозга;
• черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии реабилитации;
• синдром задержки нервно-психического развития ребенка (ЗНПР), причем, вне зависимости от этиологии;
• психо-речевая задержка (ПРЗ), а также речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями центральной нервной системы (тахилалия, брадилалия, заикание);
• активная реабилитация после операционных нейрохирургических мероприятий (иссечение кисты мозга, стентирование при гидроцефалии, удаление гематомы либо опухоли мозга и т.п.);
• эмоциональные расстройства и расстройства поведения, в детском и подростковом возрасте, состояния двигательной и сенситивной расторможенности, а также синдромы гипервозбудимости ЦНС;
• признаки нарушения социальной адаптации, на фоне изменения среды пребывания (местность, коллектив, окружение);
• тики;
• фобии.

В общей неврологии и психиатрии:

• комплексная терапия острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - по ишемическому и геморрагическому типу (как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации);
• транзиторные церебральные ишемические атаки;
• диэнцефальные расстройства и вегетативные кризы различной этиологии;
• вестибуло-атаксические синдромы;
• черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации;
• комплексная терапия эпилепсии;
• локализованная эпилепсия (фокальная);
• симптоматическая эпилепсия;
• эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками;
• генерализованная идиопатическая эпилепсия;
• эпилептические синдромы - синдром Кожевникова, припадки, связанные с употреблением алкоголя, применением лекарственных средств, гормональными изменениями, лишением сна, воздействием стрессовых факторов;
• неуточненные припадки эпилепсии;
• малые припадки эпилепсии (petitmal);
• большие припадки эпилепсии (grandmal);
• нейродегенеративные заболевания (НДЗ), в том числе болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз;
• реабилитация после перенесенных энцефалитов и менинго-энцефалитов;
• диабетические и токсические полинейропатии;
• коррекция астено-невротического синдрома, в том числе синдрома хронической усталости;
• терапия униполярных депрессий (резистентная депрессия, малая депрессия, атипичная депрессия, постнатальная депрессия, реккурентная депрессия, дистимия, циклотимия, витальные депрессии без психотических расстройств);
• нарушения сна (нарушение засыпания и поддержания сна - бессонница, нарушения в виде повышенной сонливости - гиперсомния, нарушение цикличности сна и бодрствования - диссомния, синдром обструктивного апноэ во сне);
• нивелирует зависимость от длительно принимаемых снотворных препаратов;
• деменции ( в том числе сосудистая деменция и сенильная деменция);
• тревожные расстройства и Фобии;
• коррекция психических расстройств и расстройств поведения, связанных с употреблением психоактивных веществ;
• реабилитация больных после перенесенных хирургических, компрессионных воздействий на мозг;
• реабилитация после перенесенной гипотермии тканей, либо в следствии хронической гипоксии мозга (например снижение перфузионной способности сосудов на фоне атеросклеротических изменений).

В наркологической практике:

• купирование абстинентного синдрома и профилактика делириозных состояний;
• профилактика первичного патологического влечения к алкоголю либо продуктам наркотического характера;
• восстановление генетически детерминированной чувствительности опиатных рецепторов.

СОСТАВ ПРЕПАРАТА ДЕЛЛИН:

карнозин (бета-аланил-L-гистидин), глицин, таурин, пептидный комплекс

Пептид дельта-сна как основной действующий компонент ДЕЛЛИНА является естественным нейромодуляторных пептид, который продуцируется в организме и имеет широкую фармакологическую активность. Этот пептид проявляет выраженную стреспротекторну и адаптогенное действие, повышает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных стрессовых факторов при патологических состояниях вследствие заболеваний различной этиологии. Пептид дельта-сна препятствует возникновению или ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов в организме, его модулирующее действие не проявляется при нормальном физиологическом состоянии организма. Пептид дельта-сна обладает антидепрессивным и противосудорожным действием, нормализует сон, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот нейропептид увеличивает электрическую стабильность сердца и повышает порог фибрилляции, ограничивает кардиоваскулярные нарушения при стрессе. Пептид дельта-сна уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю, устраняет проявления алкогольной абстиненции.

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА ДЕЛЛИН:

Карнозин (бета-аланил-L-гистидин):
дипептид, состоящий из остатков аминокислот β-аланина[en] и гистидина. Обнаружен в высоких концентрациях в мышцах и тканях мозга.

Основные свойства карнозина:

Многочисленные литературные источники, позволяют утверждать, что антиоксидант карнозин - природный дипептид β-аланил-L-гистидин - отвечает практически всем требованиям, предъявляемым к идеальному антиоксиданту. Он синтезируется и содержится в мышечной и нервной ткани человека, легко усваивается и проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает высокой биодоступностью и мембраностабилизирующим действием, относится к низкомолекулярным гидрофильным антиоксидантам прямого действия, хотя способен оказывать и опосредованное влияние на систему антирадикальной защиты организма. Об опосредованном действии карнозина свидетельствуют, результаты экспериментов, которые показали, что карнозин ускоряет метаболизирование кортизола и норадреналина, высвобождающихся в кровь при стрессе. Кроме того, у карнозина не выявлено побочных эффектов, к нему нет привыкания, нет опасности его передозировки, он не накапливается в организме при длительном применении, так как его избыток подвергается расщеплению ферментом карнозиназой на составляющие аминокислоты, которые легко выводятся из организма.

Первые положительные биологические эффекты карнозина объясняли его рН-буферными свойствами, однако после выявления его прямого антиоксидантного действия, карнозин стали рассматривать не только как буфер для протонов, но и как буфер для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода, то есть как классический антиоксидант. В последующем были выявлены его антигликирующие, антикросслинкинговые свойства, которые являются, по сути, отражением антиоксидантных эффектов.

Применение карнозина при психоневрологических и психических расстройствах:

Известно, что ОС (окислительный стресс) развивается при болезни Паркинсона и Альцгеймера, при инсульте, неврозах, шизофрении, депрессии, при аддиктивных расстройствах, в частности, при алкоголизме. Клетки нервной системы очень чувствительны к свободнорадикальному окислению в силу многих факторов: высокой интенсивности обменных процессов и высокого уровня потребления кислорода, большого количества липидов с полиненасыщенными жирными кислотами, повышенного содержания связанных ионов железа (индукторов окисления) и низкого содержания его белков-переносчиков, образования активных форм кислорода в ходе клеточного метаболизма, которые выполняют в нейрональных клетках функцию вторичных мессенджеров, участия свободных радикалов в нейрорегуляции и др. Именно это определяет особую необходимость защиты клеток нервной ткани от свободно-радикального окисления с помощью природных антиоксидантов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер, к которым относится и карнозин.

Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к базовой терапии больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга пациентов. То есть карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и иммуномодулирующий эффекты при данной патологии.

Существенное улучшение клинического состояния пациентов наблюдалось при введении карнозина в течение 30 дней дополнительно к традиционной терапии при лечении болезни Паркинсона. Использование карнозина позволило снизить токсические эффекты базовой терапии (побочные действия антипаркинсонных препаратов). У больных отмечалось статистически значимое уменьшение неврологической симптоматики (улучшение координации движений). Была выявлена положительная корреляция между активацией антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологической симптоматики. Добавление карнозина в схему лечения приводило к достоверному снижению гидроперекисей в липопротеинах плазмы крови и значительно увеличивало сопротивляемость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к Fe2+-индуцируемому окислению, а также к уменьшению количества окисленных белков в плазме крови. Таким образом, добавление карнозина к базисной терапии значительно улучшало не только клинические показатели, но и повышало антиоксидантный статус организма у пациентов с болезнью Паркинсона.

Карнозин также полезен при улучшении функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма.

Что касается общих омолаживающих эффектов, некоторые клинические исследования выявили потенциальное влияние карнозина в виде замедления процесса старения благодаря предотвращению окислительного повреждения и гликозилирования. Кроме того, было доказано, что карнозин непосредственно и опосредованно ингибирует высвобождение медиаторов воспаления, таких как цитокины. Уменьшение бессимптомного воспаления становится еще одной ключевой задачей не только в рамках стратегии борьбы со старением, но и помогает предотвратить развитие хронических дегенеративных заболеваний, таких как болезнь сердца и диабет, и нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Учитывая уникальное действие карнозина внутри мозга, он также может оказаться идеальным средством для профилактики обусловленного возрастом ухудшения когнитивной функций и памяти.

Европейский патент А61К45/00 указывает, что комбинация ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мегуро К.)

Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает зону ишемической полутени при ишемическом инсульте (Majid M., Krisanamurthy R.)

Российский патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует усиление эффективности терапии болезни Паркинсона при комбинации карнозина с классической терапией (Болдырев А. А. и соавт.)

Глицин:
нейромедиаторная аминокислота, проявляющей двоякое действие. Глициновые рецепторы имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга. Связываясь с рецепторами (кодируемые генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB), глицин вызывает "тормозящее" воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов "возбуждающих" аминокислот, таких, как глутаминовая кислота, и повышает выделение ГАМК. Также глицин связывается со специфическими участками NMDA-рецепторов и, таким образом, способствует передаче сигнала от возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата.

Кроме того Глицин поддерживает биоэнергетику клетки и относится к антигипоксантам. Будучи заменимой аминокислотой, он вместе с другими аминокислотами входит в состав полипептидной цепи, формирующей первичную структуру белков. Глицин непосредственно задействован в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, образующих мембраны клеток. Особо следует выделить участие глицина в синтезе трипептида глутатиона - источника SH-групп и природного антиоксиданта. Он стоит в первом эшелоне защиты клетки от свободных радикалов, которые постоянно образуются в организме. Активация глутатиона, кроме того, приводит к увеличению компенсаторных возможностей клетки в период окислительного стресса. Не менее важный аспект метаболического действия глицина - его способность к прямой неспецифической конъюгации ксенобиотиков, в результате чего вещества, токсичные для клетки, взаимодействуют с ним и образуют менее опасные метаболиты. Препарат, являясь детоксикантом, связывает альдегиды и кетоны, в большом количестве образующиеся при остром инсульте.

Таурин:
сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Таурин часто называют серосодержащей аминокислотой, при этом в молекуле отсутствует карбоксильная группа.

В последнее время установлено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаза. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе - области мозга, связанной с памятью. Он способствует также регенерации мозга при закрытых травмах головы.

Механизмы действия таурина пока не изучены полностью. Таурин уменьшает высвобождение D-аспартата (аналог L-глутамата). Вероятно, он защищает нейроны от нейрональной эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем снижения внутриклеточного уровня свободного Са2+. Кроме того, он, влияя на открытие хлорных каналов, предотвращает деполяризацию мембраны клетки, вызванной глутаматом, останавливая тем самым разворачивание патологического каскада. Возможно, он играет роль агента, устанавливающего баланс между возбуждающей и угнетающей системами головного мозга.

Являясь структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин наиболее сильно влияет на те, которые содержат b2-субъединицу, локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.

Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2и липидных перекисей.

В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин. Существуют убедительные данные, о роли таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии.

Как показали результаты исследований, введение таурина в течение 15 - 20 дней в приводило к элиминации продуктов перекисного окисления липидов, нормализации окислительной модификации белков в митохондриальной фракции головного мозга лиц с отеком мозга.

В 1970 г. опубликовано около 20 сообщений о свойствах таурина ослаблять эпилептические припадки в различных моделях на животных. Достижение некоторого успеха в ослаблении припадков при помощи введения таурина в моделях эпилепсии на животных дало толчок к клиническим исследованиям при участии человека. Клинические испытания показали, что снижение концентрации таурина в мозге может повысить общее возбуждение нейронов и тем самым участвовать в возникновении эпилептических припадков. Этот вопрос с недавнего времени, а именно после выхода публикаций французских и финских ученых, вызывает живейший интерес у специалистов. Одна из таких работ S.S. Ojaa, P. Saransaari, в которой были подытожены накопленные авторами знания, опубликована в журнале Epilepsy Research (2013; 104: 187-194).

Пептид  Dsip®:
оригинальный комплекс биологически активных веществ, с включением факторов роста нервной ткани и пептидов.

Свободные аминокислоты: аспарагиновая кислота (Rf = 0,51 ± 0,015); серин (Rf = 0,46 ± 0,071); глицин (Rf = 0,41 ± 0,018); гистидин (Rf = 0,13 ± 0,030); аргинин (Rf = 0,19 ± 0,025); тирозин (Rf = 0,43 ± 0,020); аланин (Rf = 0,38 ± 0,043); треонин (Rf = 0,31 ± 0,011); валин (Rf = 0,56 ± 0,014); метионин (Rf = 0,27 ± 0,037); лейцин (Rf = 0,64 ± 0,075); фенилаланин (Rf = 0,81 ± 0,031); лизин (Rf = 0,09 ± 0,025).

Минеральные вещества в виде ионных и хелатных комплексов: макроэлементы - железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий; микроэлементы - марганец, селен, кобальт, медь и цинк, а также йод.

Липиды: фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и др.

Пептиды: NGF -1; NGF - 3 (nerve growth factor, NGF) - небольшые секретируемые белки, поддерживающие жизнеспособность нейронов, стимулирующие их развитие и активность. Относятся к семейству нейротрофинов. Являются незаменимыми для выживания и развития симпатических и сенсорных нейронов. Без них эти нейроны подвержены апоптозу. Фактор роста нервов вызывает рост аксонов: исследования показали, что он способствует их ветвлению и небольшому удлинению. NGF -1 связывается с по меньшей мере двумя классами рецепторов: LNGFR и TrkA. Оба они связаны с нейродегенеративными патологиями.

Существует доказательство того, что NGF циркулирует по всему телу и имеет большое значение для поддержания гомеостаза.

NGF предотвращает или уменьшает дегенерации нейронов у животных с нейродегенеративными заболеваниями. Эти обнадеживающие результаты на животных привели к ряду клинических испытаний на людях. Экспрессия NGF увеличивается при воспалительных заболеваниях, при которых он подавляет воспаление. Кроме того, NGF появляется при процессе восстановления миелина. DSIP (дельта-сон-индуцирующий-пептид) - стабилизирует нейроны и межнейронные соединения в дельта-фазе, активирует синтез нейротрофинов, воссоздает активные синаптические коллатерали, препятствует гипервозбуждению нейронов в процессе нормальных адаптивных реакций, пердотвращая их саморазрушение по механизму "Exito Cyto Toxicity".

ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ДЕЛЛИН:

Дозировки биорегулятора ДЕЛЛИН по возрастным группам:

Курсы для детей до 14 лет:

• курс для детей от 1 года до 3-х лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 5-10 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
• курс для детей от 3-х до 6 лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 10-15 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
• курс для детей от 6 до 14 лет - по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 10-20 дней (если терапия производится в остром периоде патологического процесса, в первые 5-10 дней ДЕЛЛИН вводится более интенсивно - т.е. дневная доза составляет 2 ампулы, а далее по 1 ампуле в сутки), после 15-ти дневной паузы повторить курс приема по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней.

Курсы для детей старше 14 лет и взрослых:

• стандартная или плановая терапия патологического процесса - принимать по 1 ампуле от 10 до 30 дней, при необходимости курс после 10-15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
• ранний период реабилитации острого тяжелого, хронического патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 15-20 дней и после 10-ти дневного перерыва повторить курс. Дальнейшее использование регламентируется текущим состоянием;
• ранний период реабилитации острого, но более легкого патологического процесса - принимать по 2 ампулы в течение 5 дней, а затем по 1 ампуле в течении 15-20 дней и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
• комплексная терапия острого патологического процесса - принимать по 2 ампулы 10-15 дней) и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10 дней;
• если больному проводятся мероприятия реанимации или интенсивной терапии возможно применение от 3х до 5-ти ампул биорегулятора ДЕЛЛИН в день, в течение 2-5 дней, а далее продолжать терапию согласно протокола острого тяжелого, хронического патологического процесса.

Практическое применение:

• вскрыть ампулу с сухим веществом;
• мерной пипеткой (последняя прилагается) добавить в ампулу от 6 до 10 капель кипяченой воды либо физ.раствора комнатной температуры (наполнение от 60 до 100% тонкой части "носика" пипетки);
• в случае перорального приема - капаем под язык по 1 капле с правой и левой его части и оставляем "рассосаться" под языком в течение 15 мин. После этого процедуру повторять в той же последовательности до конца (разведенной дозы);
• в случае назального приема - пациента кладем на бок на ровную горизонтальную поверхность (диван, кровать, кушетка), под голову не большую подушку или валик, либо, при применении в положении сидя, максимально склонить голову в сторону, и капаем из мерной пипетки по 1-2 капли на переднюю треть носовой перегородки, с интервалом 10-15 минут (капля всасывается со слизистой носовой перегородки в течение 10 минут, + 5 минут для восстановления рецепции слизистой).

ВНИМАНИЕ! Одна ампула должна выкапываться за один заход. Более 5-ти часовое введении биорегулятора значительно уменьшает ее активность. После 10 часов нахождения ампулы в открытом состоянии - содержимое действующее вещество полностью разрушается.

ПРОИЗВОДИТЕЛЬ:

Inomed, Чехия